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あれからちょっと
ひきつづき調べていましたら〜

産業医科大学にて☆


 アルデヒド脱水素酵素2ノックアウトマウスにおけるアセトアルデヒド感受性


アセトアルデヒドはシックハウス症候群の原因物質として知られているが
アセトアルデヒド吸入によるALDH2不活性型と
ALDH2活性型の人の臓器障害に関する感受性の差も
明らかにされていない。
アセトアルデヒド吸入曝露(全身曝露)を行い、
アルデヒド脱水素酵素(Aldh)2ノックアウトマウス(Aldh2-/-)と
野生型マウス(C57BL/6; Aldh2+/+)を用いて
Aldh2-/-のアセトアルデヒド感受性に関する
病理形態学的変化などを検出する。



とあります。。

結論がないのですが
これっていつの話でしょう>。<;


どちらにしてもこの産業医科大学。

病院もあるので
期待しています^^p


もうちょっと調べてみました。


ついでにきちんと
アセトアルデヒド脱水酵素のことまとめてみます。
(体調悪いので簡単に^^;)


アセトアルデヒド脱水酵素とは?

体内でアルコール分解後に
有毒なアセトアルデヒドができるわけですが

このアセトアルデヒドを
無毒な酢酸に変えるための酵素です。
(その後酢酸は水と炭酸ガスに)


わかりやすいのはコレかな?


 サッポロビール アルコール代謝のしくみ


これはあくまで飲酒の話ですが

CSのみなさんが体感しているように
触れても吸っても
肌、呼吸器にも酵素がないと
とんでもない症状になりますよね^^;


またアセトアルデヒド脱水酵素には
1型(ALDH1)と2型(ALDH2)があって

1型は高濃度の時に働いて
2型は低濃度の時に働くそうです。


わかりやすいのはこれかな?


 お酒に強い人・弱い人


お酒に弱い人は2型が少ない(低活性型)
もしくは全くない(不活性型)

だそうです。


前記しましたように


飲酒はもちろんできない私たちですが

シックハウス、
化学物質過敏症の患者さんにありがちな


 アセトアルデヒド吸入によるALDH2不活性型と
 ALDH2活性型の人の臓器障害に関する感受性の差も
 明らかにされていない。


ということが問題です>。<。


なので更に調べてみますと−


特許にありました!


この結論!


 シックハウス症候群原因物質の検出方法


【課題】新築家屋の室内がシックハウス症候群の原因物質、
特にエタノールやアセトアルデヒドで
汚染されているか否かを簡便かつ確実に、
かつ生物学的に検出することができる方法を提供する。

【解決手段】シックハウス症候群の原因物質として空気中に存在する
アセトアルデヒド及び/又はエタノールの
生物学的検出方法であって、
上記原因物質の存在が疑われる空気を吸引
及び/又は曝露可能な環境下で
Aldh2欠損動物を飼育する工程を含む方法。



と記載があります。


これはあくまで検査方法の特許ですが
マウスについては結論もありましたので
簡単に書いておきます。


この実験に使われたマウスは
アセトアルデヒド脱水酵素2型を
遺伝子的に欠損(失わさせた)
ノックアウトマウスというねじゅみさんです>。<☆

遺伝子操作でいろいろ欠損させて
いろいろな病気の研究につかわれている
ありがたいマウスさんです。


この特許では

アセトアルデヒド脱水酵素2型(ALDH2)を
遺伝子的に失わさせたマウスさんに
アセトアルデヒドを吸入させたらどうなるかー?

微量なアセトアルデヒドを
検出できるねじゅみさんになるかー?

シックハウス、化学物質過敏症の患者さんが
このALDH2がないのでは?と、仮定して
このマウスさんで同じような症状が起こるなら
証明できる手段になるかー?という実験です。


ここに書かれている事例や方法、結論など
ざっくり書いておきます。
わかりにくい表現は
わたしなりにおきかえてみますね^^、


ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー


【0004】ーー事例

 ホルムアルデヒドの代替物質として
 アセトアルデヒドの使用が急速に広まっている。
 アセトアルデヒドの室内濃度指針値は48μg/m3と設定されているが、
 実際には阪神大震災後の新築・増改築後16%の人が
 体の不調や不快な症状が発症し、
 1999年の厚生労働省の調査結果では
 約6%の住宅で基準値を超えていることが報告されている。



【0006】ーー現状

 アセトアルデヒドは主に
 アルデヒド脱水素酵素(ALDH)2で酢酸に代謝される。

 アルデヒド脱水素酵素 (ALDH)2遺伝子には
 酵素多型(遺伝子多型)が認が認められる。

 ALDH2変異型遺伝子により産生される酵素は
 野生型遺伝子により産生される酵素と異なり
 酵素として機能しないことがわかった。=不活性

 日本人の約半数に存在するALDH2不活性型の人は、
 飲酒により生体内で産生されたアセトアルデヒドが
 長時間血中に残留するので、顔面紅潮や心悸亢進(動悸)
 などを発症するとともに、飲酒により口腔癌、咽頭癌、
 喉頭癌、食道癌などの悪性疾患を発症しやすく
 肝機能障害も発症しやすい可能性が指摘されている。

 また、ALDH2不活性型の人では
 エタノールやアセトアルデヒドに対する感受性が高く、
 空気中に存在する超微量のエタノールやアセトアルデヒドによっても
 鼻部の上皮下出血や鼻出血、あるいは
 呼吸器や表皮における上皮の変性病変などの
 シックハウス症候群を発症し易いと考えられる。


【0010】ーー概要1

 (ALDH)2不活性のノックアウトマウスにより、
 シックハウス症候群の原因物質である微量なエタノール又は
 アセトアルデヒドを高感度に検出することができ、
 さらには、シックハウス症候群の発症に関しての
 神経系異常の研究(行動学的異常の研究)のほか、
 呼吸器系や免疫系の異常の研究を
 ノックアウトマウスの生体内で行うこともできる。



【0013】ーー概要2

 シックハウス症候群の原因物質のアセトアルデヒド又はエタノールの
 空気中濃度は本発明の方法で
 検出可能な濃度は概ね0.1~10,000 ppm程度。

 上記の空気を吸引又は曝露可能な環境下で、
 通常1~20日程度飼育することで、生物学的な反応がひき起される。

 この環境で飼育中及び飼育後に、神経系異常(行動学的異常)の有無、
 あるいは呼吸器系異常又は免疫系異常の有無を
 肉眼又は顕微鏡下などで確認することにより、
 生物学的にシックハウス症候群を確認することができる。
 上記の異常の確認を顕微鏡下で行なう場合、
 組織の調製や染色の方法は特に限定されず、
 通常の方法で行なうことができる。
 対照としてクリーンな環境下で飼育した動物を
 同様の項目について評価することにより、
 いっそう明確な判定が可能になる。



【0014】ーー概要3

 また、Aldh2欠損動物を用いて、
 シックハウス症候群の発症メカニズムを
 生物学的に検討することが可能になる。
 エタノール又はアセトアルデヒドを微量含んだ空気を
 この動物に吸入又は曝露させ、
 該動物の神経系異常(行動学的異常)の有無、
 あるいは呼吸器系異常又は免疫系異常の発生を
 精密に研究することにより、シックハウス症候群発症の
 メカニズムの解明、あるいはシックハウス症候群の治療又は
 予防方法の開発が可能になるものと期待される。



【0015】ーー実験1

 10週齢のAldh2欠損雄性マウス10匹と
 野生型の雄性マウス10匹を用いて、
 それぞれアセトアルデヒドを吸引又は曝露させない群
 (平均曝露濃度0 ppm)と
 アセトアルデヒドを2週間吸引又は曝露させた試験群を比較した。

 アセトアルデヒドを吸入又は曝露させた群では、
 中等度曝露群(平均曝露濃度126.3 ppm)と
 高度曝露群(平均曝露濃度510.5 ppm)を設けた。

 それぞれの群の体重の変化、血中アセトアルデヒド濃度、
 肺の吸入経路(鼻、鼻腔、副鼻腔、喉頭・咽頭・気管、及び気管内腔)
 アセトアルデヒド吸収後の代謝臓器(肝臓)、
 経皮曝露経路(耳介及び背部表皮)の病理学的検討を行った。



【0016】ーー実験結果1−1

 野生型マウスの実験前後の体重は
 平均27.1±1.25gと28.2±1.37g、
 Aldh2欠損マウスでは平均26.5±1.66gと27.9±1.73gと
 順調に増加していた。

 アセトアルデヒド中等度曝露群における
 野生型マウスの実験前後の体重は
 平均27.8±1.33gから27.4±1.32gであり、
 Aldh2欠損マウスでは平均27.4±1.61gから27.7±1.75gへと
 顕著な変化を認めなかった。

 アセトアルデヒド高度曝露においては
 野生型マウスの実験前後の体重は
 平均26.6±1.79gから21.8±1.21gへと有意に低下し、
 Aldh2欠損マウスでは平均27.1±1.41gから23.9±1.23gへと
 低下していた。

 アセトアルデヒド高度曝露において
 野生型マウスの血中アセトアルデヒド濃度は
 1.72μM (n=3)であり、
 Aldh2欠損マウスでは8.90μM (n=3) と高値を示した。
 



【0017】ーー実験結果1−2

 野生型マウスに比べてAldh2欠損マウスでは
 以下の病理学的変化を顕著に認めた。

 鼻部における呼吸上皮のびらんは、
 野生型マウスの中等度曝露群と高度曝露群で
 それぞれ25%と20%に認められ、
 Aldh2欠損マウスの高度曝露群では100%に認められた。


 鼻部における上皮下出血は、
 野生型マウスにおいては認められなかったが、
 Aldh2欠損マウスの中等度曝露群と
 Aldh2欠損マウスの高度曝露群では、
 それぞれ50%(2/4)と80%(4/5)に認められた。


 鼻腔内出血野生型マウスにおいては
 認められなかったが、
 Aldh2欠損マウス・中等度曝露群と高度曝露群では、
 それぞれ25%(1/4)と20%(1/5)に認められた。


 喉頭・咽頭・気管の呼吸上皮の変性は、
 野生型マウス・曝露群の27(3/11)%に比べ、
 Aldh2欠損マウス・曝露群では54%(7/13)と
 高値傾向を示した。


 背部表皮の変性頻度は
 野生型マウス・高度曝露群の0%(0/10)に比べ、
 Aldh2欠損マウス・高度曝露群の背部表皮が
 変性した症例の頻度は78%(7/9)と有意に高値を示した。
 


【0018】ーー実験1のまとめ

 以上、アセトアルデヒド吸入経路では、
 野生型マウスに比べてAldh2欠損マウスでは
 鼻部の呼吸上皮のびらんと上皮下出血や鼻腔内出血、
 喉頭・咽頭・気管の呼吸上皮の変性病変を
 発症しやすい傾向を認めた。

 また、アセトアルデヒド経皮曝露経路では、
 野生型マウスに比べてAldh2欠損マウスでは
 背部表皮は変性病変を発症やすいことが示された。



【0019】ーー実験2と結果

 10週齢のAldh2欠損雄生マウスと野生型雄生マウス
 各4匹を用いて、それぞれアセトアルデヒドを吸入させ
 (曝露濃度5,000 ppm)、
 4時間にわたり行動学的観察を行った後に血液を採取し、
 血中アセトアルデヒド濃度を測定した。

 同様の実験を5回繰り返した。

 活動低下、閉眼や呼吸数低下は両者ともに認めたが、
 流涙、起毛よろめき歩行や姿勢維持困難などの
 行動異常はAldh2欠損雄生マウスのみに認めた。



【0020】ーー実験3と結果

 アセトアルデヒド吸入曝露後のAldh2欠損雄生マウスと
 野生型雄生マウスの血中アセトアルデヒド濃度は

 Aldh2欠損雄生マウス=274.0±140.7 μM/g
 野生型雄生マウス=120.4±71.0 μM/g


 であり、

 野生型雄生マウスに比べて
 Aldh2欠損雄生マウスの血中アセトアルデヒド濃度は
 有意に高値を示した。


 以上、吸入曝露により、
 野生型マウスに比べてAldh2欠損マウスで
 行動学的にアセトアルデヒド感受性が高いことが示された。
 


ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー


以上です。


見やすさ、文字数の都合で
いろいろはしょってますから
詳細気になる方は原本をおよみください〜^^、、

おかしな表現になっていたら
すみません^^;


ここまでまとめるのに
1日少しずつやっと完成^^;
情けない〜、、


個人的な感想ですが
かなりの微量なアセトアルデヒドに反応するので
避けて暮らしています。

例えば、ダンナちゃんの飲酒後の
アセトアルデヒド臭が
トナリのトナリの部屋から臭ってきて
それだけで頭痛。。

ですから
出血、びらんするほどの量は
嗅いでいないので。。。

嗅いだらそうなるのかな、、と

避けられない人はかわいそうに。。
と>。<。


ネズミは雄ではなく
雌の方がもっと差が出たんじゃないかな。。
とか

いろいろ思う次第でした^^、、


でも!こんなに結論が出ているのに
いまだ化学物質過敏症に厳しい世の中^^;

広めるために
今度このデータを筋無力症を診ていただいてる
病院に持って行きまーす!

CS関連の病院は知ってるでしょうから
関係ない病院に広報すべきと思って
活動しています^^p









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